抗子宮內膜抗體（AEMAb，Anti--Endometrium Antibody）
子宮內膜是胚胎著床和生長發育之地，但在病理狀態下，如子宮內膜炎、子宮內膜異位癥及子宮腺肌癥等，可轉化成抗原或半抗原，刺激機體自身產生相應的抗體。此外，人工流產刮宮時，胚囊也可能作為抗原刺激機體產生抗體。一旦女性體內有抗子宮內膜抗體存在，便會導致不孕、停孕或發生流產。不少女性因在初次妊娠時作了人流，而不再懷孕，這種繼發不孕癥患者多數是因為體內產生了抗子宮內膜抗體。
抗卵巢抗體（AOAb，Anti—Ovary Antibody）
在六、七十年代已發現卵巢存在特殊抗原，近年來報道抗卵巢自身免疫可影響卵巢的正常發育和功能，可導致卵巢衰竭或卵泡成熟前閉鎖從而導致不孕。體內存在卵巢抗體的女性卵泡發育很不正常，卵泡長不到受孕的優勢，或者長到受孕的優勢但又不能自然排出，有些人還過早的出現了卵巢早衰現象，這使很多育齡婦女終生難以發育出成熟的卵泡，從而導致原發性不孕和繼發性不孕。
抗人絨毛促性腺激素抗體（AhCGAb，Anti—Human Chorionic Gonadotropin Antibody）
人絨毛膜促性腺激素(hcG)是維持早期妊娠的主要激素，然而有自然流產史、人工流產史及生化妊娠史的女性，在流產過程中，絨毛組織中的hCG可能作為抗原刺激母體產生抗體。另外，曾接受過hCG注射以促進排卵的女性，體內的抗hCG抗體也有可能為陽性。此類患者可能在臨床上表現為不孕或習慣性流產等。
抗滋養細胞膜抗原的抗體（TA）
對孕婦而言，胎兒是一個半非己的同種異體移植物。對胎兒而言，它具有來自父方和母方的基因，胎兒之所以不被排斥，主要依賴于母體對胎兒特殊的免疫調節，這種調節可以制止或改變對胚胎不利的免疫因素，以達到新的免疫平衡，如若平衡失調即可導致流產。胚胎的外層即合體滋養層是直接與母體循環相接觸的部分，免疫組化證實合體滋養層不表達任何HLA或ABO抗原，這點被認為是確保胎兒成活的保護性機制之一，但是合體滋養層漿膜上卻明顯存在有抗原系統，并且可被母體識別。至于這些抗原的性質尚無統一定論，但它們卻不容置疑地影響著孕婦與胎兒之間的免疫平衡。
目前有些學者認為，在滋養層表面存在有滋養葉淋巴細胞交叉反應抗原(trophoblast-1ymphocvte cross reactive antigen TLX antigen)，這是一種同種異型抗原，它產生一種保護性的封閉抗體(抗TLX抗體)可以通過與胎兒-胎盤滋養葉抗原結合或與母體淋巴細胞結合，防止胚胎或胎兒父系抗原被母體免疫系統識別和殺傷。如果TLX抗原抗體減少，即可使胎兒細胞特異性抗原暴露，導致免疫性流產的發生。由于TLX正常機體即可存在抗原，因此對其抗體水平的檢測很難作出一個有意義的判定。而滋養細胞膜特異性抗原可以準確地檢測，其課題水平容易判定，且研究已證實這種抗滋養細胞膜抗原抗體與那些能自身免疫相的婦女血中可能存在的抗磷脂抗體、抗核抗體等不存在交叉反應。通過檢測抗滋養細胞膜抗體水平，證實流產婦女血清中抗滋養細胞膜抗體水平比正常孕婦明顯增高。而且這種抗體的增高與流產之間有著密切的聯系，很可能就是導致流產的一個主要因素。正常孕婦血清中這種抗滋養細胞膜抗原抗體的水平很低，當其水平達到一定高的程度，即有可能引起較強的抗原抗體反應，從而導致流產。
抗透明帶抗體（ZP）
婦女也可發生自身免疫性不孕，可產生抗透明帶抗體，透明帶是披覆于卵子表面的糖蛋白。每個月經周期總有一些卵泡變為閉鎖卵泡，其中的透明帶如有活性，可成為抗原刺激而產生抗透明帶抗體，或由于感染致使透明帶變性，刺激機體產生抗透明帶抗體。
抗透明帶抗體引起不孕的原因主要有以下幾方面：①抗透明帶抗體遮蓋了位于透明帶上的精子受體，使精子不能認識卵子，也就無從與卵子結合；②抗體可以穩定透明帶表面結構，因而能抵抗精子頂體酶對透明帶的溶解作用，使精子穿透不了透明帶；③如已受精，因透明帶結構的穩定，致胚胎被封固在透明帶內而無法著床。
抗心磷脂抗體（anticardio1ipin，ACL）
抗心磷脂抗體(ACL)是一種以血小板和內皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體，常見于系統性紅斑狼瘡(SLE)及其他自身免疫性疾病。該抗體與血栓形成、血小板、自然流產或宮內死胎關系密切。自1983年Harris等建立了測ACL的方法以來，有關該抗體的研究在世界范圍內得到廣泛重視并迅速發展。
抗心磷脂綜合征(anti-phospholipid syndrome,APS)是指由抗磷脂抗體(APL抗體)引起的一組臨床征象的總稱，主要表現為血栓形成，習慣性流產，血小板減少等。在同一患者可僅有上述一種表現，也可同時有多種表現。APS是一種自身免疫性疾病，目前公認的診斷標準是病人具有下列臨床特點之一：全身各臟器動、靜脈血栓；復發性流產；胎兒死亡以及由于胎兒宮內窘迫提前分娩致新生兒死亡；自身免疫性血小板減少，上述臨床表現同時伴有病人血清中出現APL包括抗心磷脂抗體(ACL)和狼瘡凝血因子(LA)。在臨床上由于抗心磷脂抗體的特異性更強，與上述臨床表現關系更密切，因而也稱為抗心磷脂綜合(anti-cardiolipinsyndrome,ACS)。
抗心磷脂抗體與原因不明胎兒宮內生長遲緩有一定的關聯，妊娠合并抗磷脂綜合征(ADS)常引起妊娠丟失、胎兒宮內發育遲緩、妊娠高血壓綜合征等，但其發生機理一直存在爭議。現認為體內產生的抗磷脂抗體誘發血栓形成致胎盤血栓的形成是妊娠失敗的主要因素。妊娠合并APS常引起母體出現嚴重的妊娠并發癥。如妊娠高血壓綜合征、復發性流產、胎死宮內、早產、IUGR等不良的胎兒預后。這些表現與胎盤的病理生理變化有關，當患APS妊娠時，可繼發性出現胎盤發育不良和胎盤功能不全。APS引起的胎盤病理組織學變化包括子宮胎盤血管交換異常、胎盤形成缺陷、胎盤慢性炎癥等，而胎盤的病理改變與胎盤血管栓塞有關。在所有APS的胎盤組織中發現纖維蛋白樣物沉積在絨毛滋養層表面，且隨孕齡而增加，可導致子宮胎盤血管從部分性到完全阻塞。在子宮胎盤血管處可發現螺旋血管結構模糊、嗜伊紅細胞增多、管壁發生纖維索樣壞死和粥樣化，由于這些血管受損可引起胎盤早剝、絨毛梗塞、終端絨毛纖維化。胎盤內部的絨毛管亦發生纖維蛋白沉積、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛細血管阻塞甚至僅出現厚的無細胞嗜伊紅基質，致胎盤交換功能下降。
研究資料提示，由于子宮胎盤血管栓塞致子宮胎盤低灌注引起細胞受激惹，內分泌功能障礙甚至細胞死亡可發生胎膜早破或早產，APA形成的免疫復合物沉積、組織缺血或低灌注所致的組織損傷可誘發凝血從而加重栓塞。由于一些具有抗凝功能的胎盤蛋白聯系在滋養細胞膜的磷脂上致使胎盤蛋白對ACL特別敏感，ACL還可通過減少合體細胞的融合，影響絨毛滋養層的生長成熟。在IUGR的慢性絨毛炎癥組織中已證實抗體對滋養層和磷脂產生的細胞毒性，在APS致胎死宮內的病人中發現抗滋養層抗體。ACL可作用于胚胎血管內皮細胞使胎兒發生先天畸形或死亡。
ACL損傷的靶器官有胎盤、胎兒及宮壁等，使其發生廣泛的胎盤梗塞、絨毛老化、子宮胎盤血管纖維素樣壞死。妊娠合并APS的婦女如不治療，其每一次胎盤的病理組織學變化可能相似，如第一次妊娠因絨毛間質炎失敗，則下次妊娠失敗的原因同樣是絨毛間質炎。在不良妊娠結局的預測上，孕婦在妊娠早期對ACL作常規篩查比選擇性篩查更有益。
